Trattare articolazioni psoriasi

Artrite psoriasica o reumatoide: come differenziarle nella diagnosi?

Un dolore sordo sul lombo di sinistra

Nella sua patogenesi intervengono fattori autoimmunitari, genetici e ambientali. Nella psoriasi a placche la pelle si accumula rapidamente e si ispessisce nelle zone interessate dalle lesioni conferendo un aspetto squamoso bianco-argenteo. La malattia si presenta più frequentemente, ma non esclusivamente, sulle superfici estensorie degli arti.

La malattia, ad andamento cronico e ricorrente, è variabile nell'estensione dell'interessamento cutaneo. Si va da soggetti affetti da un numero molto limitato di piccole chiazze fino a soggetti con il corpo quasi completamente coperto da trattare articolazioni psoriasi.

Le unghie delle mani e dei piedi sono frequentemente interessate dal disturbo, definito distrofia ungueale psoriasica. Le cause alla base della psoriasi non sono ancora del tutto chiare, ma si ritiene che la componente genetica ed immunologica abbiano un ruolo fondamentale. Diversi fattori ambientali sono in grado di scatenare od aggravare la psoriasi.

Fra questi un ruolo importante è rivestito da traumatismi della pelle, processi infettivi ed alcuni farmaci. Secondo alcuni studiosi le prime descrizioni riguardanti la psoriasi comparirebbero già nei Codici Assiro Babilonesi a.

La psoriasi farebbe parte delle malattie della pelle a cui si riferisce la Bibbia nei capitoli 13 e 14 del Levitico e che nella Bibbia ebraica sono definite Tzaraat.

Una indiretta conferma potrebbe venire dal fatto che in ebraico la parola trattare articolazioni psoriasi utilizzata per definire la psoriasi è sapachat ed è di origine biblica, ma di significato sconosciuto. Ippocrate nel V secolo a. Celso nel I secolo dopo Cristo dà una descrizione accurata della dermatosi e suggerisce di trattarla con preparati allo zolfo.

La malattia viene spesso alternativamente scambiata per lebbra o scabbiail che porta frequentemente all'isolamento sociale dei pazienti.

La malattia verso la fine del XVIII secolo diviene nota come "lepra di Willan" quando i dermatologi inglesi Robert Willan e Thomas Bateman la differenziano rispetto ad altre malattie della pelle e ne chiariscono le manifestazioni e complicanze. A loro parere la lebbra si caratterizza per le trattare articolazioni psoriasi di forma regolare e circolare, mentre la psoriasi è sempre di aspetto e forma irregolare.

I più famosi dermatologi del XIX secolo si dedicarono all'approfondimento dello studio della malattia, la quale a loro parere era sistemica parlavano infatti di "malattia psoriasica"ritenendola collegata ad alterazioni non meglio specificate degli organi interni e del sistema nervoso. Solo nel ad opera del dermatologo austriaco Ferdinand von Hebrafondatore della nuova scuola viennese di dermatologia, alla condizione venne finalmente dato il nome definitivo di psoriasi, derivato dal termine greco psora che significa appunto prurito.

La storia della psoriasi è costellata di trattamenti di dubbia efficacia e di tossicità elevata. Questi trattamenti hanno goduto di breve ed ampia popolarità in particolari periodi di tempo od in determinate aree geografiche.

Gli antichi egiziani erano soliti tentare cure topiche basate su sostanze catramose ed escrementi di cani, gatti e di altri animali. Rimedi fantasiosi basati su acque sulfuree, urinasali marini trattare articolazioni psoriasi applicarsi localmente si associano a terapie orali che richiedono di sorseggiare brodo di vipera. Verso la metà delspecialmente nel Regno Unitoviene consigliata una cura della psoriasi con preparati a base di mercurio : la terapia comprende sia applicazioni locali che un trattamento per via generale.

La tossicità del mercurio rende presto poco popolare questo tentativo terapeutico. E tuttavia il mercurio rimane utilizzato a lungo in paste ed unguenti per il trattamento di malattie della pelle e psoriasi.

Anche in questo caso il composto si è rivelato estremamente tossico e cancerogeno. Il preciso meccanismo di azione di questi raggi non è mai stato compreso pienamente trattare articolazioni psoriasi il trattamento sembra avere un ottimo effetto sulla psoriasi, in particolare del cuoio trattare articolazioni psoriasi. La psoriasi nei soggetti di razza caucasica colpisce il sesso maschile e quello femminile con uguale frequenza.

Negli orientali, ed in particolare nei giapponesiil sesso maschile trattare articolazioni psoriasi predominante rispetto al femminile, con un rapporto di 2 a 1. Poiché i pazienti affetti da psoriasi hanno una aspettativa di vita simile a quella di individui non malati, la prevalenza della malattia aumenta con trattare articolazioni psoriasi.

L' incidenza e prevalenza della psoriasi è in realtà assai poco chiara. L' eziologia trattare articolazioni psoriasi psoriasi è ancora sconosciuta, trattare articolazioni psoriasi se alcuni dati a disposizione sembrano indicare una origine polifattoriale. Nella suscettibilità alla psoriasi ed alla artrite psoriasica sono certamente implicati fattori geneticifattori immunitari e trattare articolazioni psoriasi ambientali.

Attualmente sono due le ipotesi principali inerenti al processo che si verifica nello sviluppo della malattia. La prima ipotesi considera la psoriasi come un disturbo di eccessiva crescita e riproduzione delle cellule della pelle. Il problema è semplicemente visto come un disturbo dell'epidermide e dei cheratinociti. La seconda ipotesi vede la malattia come un disordine immuno-mediato in cui l'eccessiva riproduzione delle cellule della pelle è secondario a fattori prodotti dal sistema immunitario.

Non è ancora chiaro quale siano i fattori che innescano l'attivazione delle cellule T. L'ipotesi immuno-mediata è stata sostenuta dall'osservazione che i farmaci immunosoppressori possono ridurre o risolvere le placche psoriasiche. Tuttavia, il ruolo del sistema immunitario non è pienamente compreso. Infatti è stato recentemente riportato che in topi privi di linfociti T è possibile scatenare lesioni di tipo psoriasico. I modelli animali, tuttavia, solo per alcuni aspetti possono essere sovrapponibili alla psoriasi umana.

La psoriasi per certi aspetti sembra essere una malattia di tipo idiosincrasico. Gli studi sui fattori associati alla psoriasi sono tendenzialmente limitati dal fatto che si basano su campioni di piccole dimensioni, ed in genere individui ospedalizzati. Questi studi quindi non sempre possono essere definiti rappresentativi della popolazione sofferente di psoriasi, ed infatti spesso in letteratura medica sono riportati risultati contrastanti. L'evento scatenante il primo focolaio di psoriasi è talvolta uno stressfisico o mentale, un trauma o lesioni della cute, oppure una infezione, spesso da streptococco.

Di seguito si elencano altre condizioni che sono state segnalate come associate ad un peggioramento della malattia. Poiché la psoriasi è una malattia cronica caratterizzata da periodi di remissione alternati a fasi di riacutizzazione, riconoscerne i fattori scatenanti è importante anche al fine di evitare abitudini e comportamenti che possano aggravare o indurre una ripresa della malattia. Al contrario la condizione di immunosoppressione determinata da HIV porta trattare articolazioni psoriasi una esacerbazione della psoriasi.

È verosimile che sia in presenza che in assenza di infezione da HIV, la psoriasi sia ampiamente mediate da cellule della trattare articolazioni psoriasi T CD8, forse con un ruolo fondamentale dell'interferone gamma, secreto da queste cellule. Secondo diversi autori alcune delle citate comorbidità sono gli effetti piuttosto che le cause della malattia. Esiste una trattare articolazioni psoriasi evidenza che la psoriasi sia una malattia polifattoriale, caratterizzata da una notevole eterogeneità genetica, clinica ed istologica, anche a livello delle stesse lesioni.

Sembra assodato che la disregolazione del comparto dell' immunità cellulo-mediata linfociti T e della risposta epidermica a certi stimoli giochi un ruolo fondamentale nella genesi e nel mantenimento di questo disturbo. In particolare sembra che vi siano vari fattori scatenanti la disregolazione dei linfociti T.

Secondo questo trattare articolazioni psoriasi per il verificarsi dell'insorgenza della psoriasi era necessaria l'integrazione sia di trattare articolazioni psoriasi fattori genici sia di eventi scatenanti. Il valore principale degli studi genetici sulla psoriasi sta certamente nel tentativo di scoprire i meccanismi molecolari in gioco e le vie trattare articolazioni psoriasi al fine di identificare potenziali bersagli di nuovi farmaci.

L'analisi di linkage concatenazione dell'intero genoma ha identificato nove loci posizionisu cromosomi diversi, associati alla psoriasi. Una forte associazione dell'allele HLA-Cw6 con questo locus fu riportata per la prima volta in letteratura medica in uno studio sulla popolazione finlandese. All'interno dei loci già citati troviamo una serie di geni. Molti di questi geni sono su vie metaboliche coinvolte nel processo infiammatorio.

Alcune trattare articolazioni psoriasi di questi geni sono estremamente comuni nella psoriasi. PSORS1 controlla geni che codificano per proteine che influenzano il sistema immunitario o che si trovano nella pelle in quantità maggiore nei soggetti con psoriasi. Gli studi di tipo genomico hanno evidenziato che, oltre a quelli già citati, anche altri geni sono coinvolti in alcune caratteristiche varianti della psoriasi. Alcuni di questi geni codificano per proteine che fungono da mediatori dell'infiammazione e che hanno come bersaglio alcune cellule del sistema immunitario.

Alcuni di questi geni sono coinvolti anche in altre malattie autoimmuni. Fra questi geni una menzione particolare meritano: IL12Bposto sul cromosoma 5q, che esprime l'interleuchinaB; IL23Rposto sul cromosoma 1p, che esprime il recettore dell'interleuchina, ed trattare articolazioni psoriasi coinvolto nel processo di differenziazione delle cellule T. Nel è stato identificato il primo gene direttamente collegato alla psoriasi.

Alcuni studi scientifici hanno suggerito che una rara mutazione nel gene codificante per la proteina CARD14 più un innesco ambientale sia sufficiente a causare la psoriasi a placche, cioè la forma più comune di psoriasi. A livello cutaneo esistono sostanzialmente tre tipi di cellule macrofagi tissutalicellule di Langerhans e cellule dendritiche aventi la funzione trattare articolazioni psoriasi attaccare le proteine ed inserirne alcuni frammenti epitopi nei complessi MHC I e II per "presentarne" gli antigeni ai recettori delle cellule T.

Ne consegue una iperstimolazione dei cheratinociti soprabasali, cui consegue un'iperproliferazione degli stessi associata ad aumentata resistenza alla apoptosi trattare articolazioni psoriasi morte programmata delle cellule ed aumenta espressione della cheratinatra cui la cheratina A causa di trattare articolazioni psoriasi forte omologia fra trattare articolazioni psoriasi 14 e proteina M-6 dello Streptococco beta emolitico di gruppo A è verosimile che molti linfociti T già attivati da superantigeni batterici e, in specifico, dall'antigene M-6 streptococcico, poi cross-reagiscono con i cheratinociti e la proteina cheratina Nella psoriasi, le cellule immunitarie si spostano dal derma in direzione dell'epidermide, dove stimolano a proliferare le cellule della pelle i cheratinociti.

La psoriasi non sembra essere una vera malattia autoimmune. In una malattia autoimmune infatti il sistema immunitario confonde una proteina del corpo con un antigene esterno e l'attacca. Tuttavia ad oggi non è stato ancora identificato con certezza un antigene esterno che agisca come in una classica malattia autoimmune.

Il risultato finale dell'interazione tra sostanze attive e substrato attivato è dunque la proliferazione dei cheratinociti, la loro incompleta maturazione, la neovascolarizzazione e trattare articolazioni psoriasi flogosi.

Il sistema immunitario è costituito da un sistema immunitario innatoe da un sistema immunitario adattativo. Nel sistema innato le cellule immunitarie hanno la capacità di rispondere immediatamente ad un vasto numero di proteine ed antigeni che si trovano comunemente sui patogeni riconoscimento di un limitato numero di profili molecolari non-self estremamente diffusi in natura.

Il sistema immunitario adattativo e le sue cellule rispondono invece a proteine ed altri antigeni che vengono trattare articolazioni psoriasi da altre cellule. Le cellule dendritiche si pongono a ponte tra il sistema immunitario innato e quello adattivo. Esse sono in numero aumentato nelle lesioni psoriasiche e inducono la proliferazione dei linfociti e delle cellule T helper di tipo 1.

L'immunoterapia mirata, la terapia con psoraleni e la terapia a raggi ultravioletti A PUVAriduce il trattare articolazioni psoriasi di cellule dendritiche.

I linfociti T come si è visto migrano dal derma nell'epidermide. Sono attratti a livello epidermico trattare articolazioni psoriasi rilascio di alfa-1 beta-1 integrina, una molecola di segnalazione sul collagene nell'epidermide. L'interleuchina è anche associata all'interleuchina L'interleuchina induce i cheratociti a trattare articolazioni psoriasi.

Un'ipotesi è che la psoriasi comporti un difetto nelle cellule T regolatorie e nella regolazione mediata dalla citochina interleuchina Non è del tutto chiaro in che modo i fattori autoimmuni possano porsi nella patogenesi della psoriasi. Certamente una buona percentuale di pazienti psoriasici trattare articolazioni psoriasi anticorpi IgA e IgG per la gliadinacon conseguente attivazione della risposta linfocitaria. Le lesioni psoriasiche si presentano a trattare articolazioni psoriasi istologico come zone di iperproliferazione, con un turnover epidermico accelerato di circa 10 volte rispetto alla pelle normale, con una incompleta maturazione dei cheratociti e mantenimento dei nuclei nello strato corneo paracheratosicon neovascolarizzazione tortuosa, aumento del flusso ematicoessudato proteico e vasi linfatici immaturi; da notare l'infiltrazione di neutrofili polimorfi nell'epidermide.

Anche la pelle non lesionata dei pazienti psoriasici presenta delle anormalità: trattare articolazioni psoriasi psoriasi viene indotta più facilmente, in particolare dopo un trauma Fenomeno di Koebnere vari medicinali possono causare delle acutizzazioni. Vi sono più cellule disponibili per sintesi del DNA e i livelli di glicogeno più elevati nelle lesioni sono ridotti rispetto alla pelle di individui non psoriasici. I sintomi della psoriasi possono manifestarsi in una varietà di forme.

Le varianti trattare articolazioni psoriasi la psoriasi a placche, la psoriasi pustolosa, la psoriasi guttata e la psoriasi flessurale. La psoriasi è un disturbo cronico e recidivante della pelle. Esistono diversi tipi di classificazioni.

Le manifestazioni più comuni sono papule e placche eritematose ben delimitate ricoperte di scaglie argentee o opalescenti. Nonostante il nome significhi "condizione pruriginosa" il prurito non è sempre presente; in alcuni casi tale sintomo è presente nelle vulviti psoriasiche dove le lesioni da grattamento possono essere simili a quelle da lichen simplex [].